Propiedades nutricionales y funcionales del calostro en cachorros y gatitos

El artículo de revisión titulado «Nutritional and Functional Properties of Colostrum in Puppies and Kittens» (Rossi et al., 2021) aborda de manera profunda la importancia del calostro en las primeras etapas de vida de los perros y gatos recién nacidos. El período neonatal, comprendido habitualmente como las dos primeras semanas de vida, es una fase de transición crítica en la que los animales se adaptan al entorno extrauterino. Durante este tiempo, los cachorros y gatitos enfrentan altos riesgos de mortalidad debido a la inmadurez de sus sistemas fisiológicos, sus escasas reservas energéticas y un sistema inmunitario débil. La nutrición adecuada en esta etapa no solo define la supervivencia a corto plazo, sino que también ejerce efectos de programación metabólica y de salud a largo plazo.

El manejo nutricional de la madre durante la gestación y lactancia es el primer paso indispensable para garantizar el desarrollo fetal óptimo y una producción adecuada de calostro y leche. El calostro canino y felino se define específicamente como la primera secreción de las glándulas mamarias durante los dos primeros días postparto.

A diferencia de otras especies ganaderas, la composición del calostro en pequeños animales ha sido menos estudiada históricamente. Esta revisión recopila la evidencia científica disponible para subrayar que el calostro no es simplemente una fuente de alimento, sino un complejo fluido biológico cargado de inmunoglobulinas, factores de crecimiento y componentes bioactivos esenciales para la supervivencia.

Al nacer, el tracto digestivo de los mamíferos está completamente formado desde una perspectiva estructural, pero permanece fisiológicamente inmaduro. Durante el período postnatal inmediato, experimenta un crecimiento y una especialización celular acelerados. Por ejemplo, en las primeras 24 horas de vida, el intestino delgado del cachorro casi duplica su peso.

• Líquido Amniótico: Es el primer compuesto que ingresa al sistema gastrointestinal del feto y actúa como un amortiguador bioactivo que estimula el desarrollo temprano del intestino y sirve como barrera inicial.
• Funciones del Intestino: El intestino modula funciones selectivas de digestión y absorción de nutrientes esenciales, mientras actúa en paralelo como una barrera física e inmunológica contra patógenos y toxinas mediante mecanismos de defensa específicos y no específicos.
• Impacto del Calostro: La ingesta de calostro estimula la proliferación de enterocitos y el desarrollo morfológico intestinal a largo plazo, ejerciendo un efecto trófico que persiste incluso después del destete.

El calostro aporta agua, nutrientes energéticos, enzimas digestivas y anticuerpos maternos. Además, posee una acción laxante suave que facilita la eliminación del meconio (las primeras heces acumuladas durante la vida fetal), ayudando a excretar el exceso de bilirrubina y previniendo la ictericia neonatal. También es crucial para el establecimiento del volumen circulatorio postnatal inmediato.

A continuación se detallan los parámetros recomendados para la nutrición y el cálculo energético en cachorros en crecimiento según las directrices de la FEDIAF:

La energía del calostro proviene principalmente de las proteínas (aproximadamente el 50%) y de los lípidos (40%), y la energía por mililitro es similar a la de la leche madura, aunque su evolución varía entre perras y gatas:

• En las perras, el valor energético disminuye progresivamente un 20% durante las dos primeras semanas postparto.
• En las gatas, la energía cae drásticamente un 30% en los primeros 3 días y luego aumenta de manera paulatina a lo largo de la lactancia.

Respecto a los carbohidratos, la lactosa es la azúcar principal, aunque su concentración en carnívoros es un 30% inferior a la de la leche de vaca. La lactosa es la única fuente de glucosa digerible para el neonato durante su primer mes de vida debido a la nula actividad inicial de la amilasa pancreática. La producción de lactasa intestinal disminuye bruscamente a partir de los dos meses de edad, razón por la cual el suministro de leche en animales maduros suele provocar diarreas osmoticodependientes.

El calostro también provee micronutrientes esenciales como la vitamina E (antioxidante celular) y la vitamina A (esencial para la diferenciación celular, síntesis de proteínas, visión y defensas no específicas), presentando concentraciones de estas vitaminas hasta un 80% superiores a las de la leche madura. Asimismo, aporta vitamina D, indispensable para la regulación del calcio y fósforo y la consecuente mineralización ósea. Los cachorros y gatitos carecen de la capacidad de sintetizar vitamina D activa a nivel cutáneo a partir del dehidrocolesterol, por lo que dependen estrictamente del aporte dietético. La relación calcio-fósforo se mantiene estable en torno a 1.5 en el calostro canino, mientras que en los felinos se eleva significativamente en la transición hacia la leche madura.

La concentración total de proteínas en el calostro es el doble que en la leche, y entre el 20% y el 30% corresponde a inmunoglobulinas (IgG, IgM, IgA), responsables de conferir inmunidad sistémica y local.

Los carnívoros poseen una placenta endoteliocorial cuyas cuatro capas celulares limitan el paso transplacentario de anticuerpos a solo un 10-20% de la IgG materna. Al nacer, un cachorro o gatito presenta apenas un 5% de los niveles de IgG de un adulto, lo que los vuelve completamente dependientes del calostro. La concentración de IgG en el calostro de perra es de 20–30 g/L, mientras que en el de gata se sitúa entre 50–70 g/L. Estos niveles decaen drásticamente en las primeras 24 horas postparto.

La absorción intestinal de estas macromoléculas intactas es posible gracias a la inmadurez temporal de las uniones estrechas (tight junctions) entre los enterocitos y a la baja producción inicial de enzimas proteolíticas como la tripsina.

• En cachorros, el pico máximo de eficiencia de absorción ocurre a las 8 horas del nacimiento y disminuye a la mitad a las 4 horas, completándose el cierre definitivo de la barrera intestinal entre las 16 y 24 horas.
• En gatitos, la transferencia debe realizarse preferiblemente en las primeras 12 horas. La absorción se detiene por completo entre las 16 y 36 horas de vida, coincidiendo con la disminución de los inhibidores de tripsina en el calostro y el inicio de la digestión enzimática normal.

El transporte a través del epitelio se realiza por endocitosis selectiva mediada por receptores específicos localizados en la membrana apical de los enterocitos, conocidos como receptores Fc neonatales (FcγRn), los cuales conducen la porción Fc de la IgG hacia el torrente sanguíneo protegiéndola de la degradación lisosomal.

La falta de ingesta o la baja calidad del calostro pueden derivar de factores maternos (estrés en primíparas, distocias, mastitis, agalactia o desnutrición) o del neonato (debilidad, prematurez o malformaciones anatómicas como el paladar hendido). Esto desencadena cuadros patológicos graves conocidos como el Síndrome del Cachorro/Gatito Debilitado (Fading Puppy/Kitten Complex), caracterizado por fallas multiorgánicas sistémicas.

• Isoeritrólisis Neonatal Felina: Ocurre principalmente en gatitos debido a la presencia de aloanticuerpos naturales en el calostro de madres con grupo sanguíneo tipo B que amamantan a crías de tipo A o AB. Los anticuerpos destruyen los eritrocitos del neonato, induciendo síntomas similares a la sepsis: hipotermia persistente, pérdida acelerada de peso, disnea, apnea, vocalizaciones constantes y la muerte por colapso cardíaco.
• Trastornos Cardiovasculares y Deshidratación: El calostro aporta el líquido necesario para mantener la volemia en un sistema cardiovascular inmaduro cuyos barorreflejos no son completamente funcionales hasta el cuarto día de vida. Debido a que el agua corporal representa el 80% del peso del recién nacido y su función renal es inmadura, la tasa de recambio hídrico duplica la del adulto. Un déficit en el consumo de calostro provoca caídas drásticas de la presión arterial, bradicardia severa e insuficiencia cardíaca fatal. Los requerimientos normales de mantenimiento de líquidos se sitúan entre 132–220 mL/kg/día.
• Hipotermia: Al nacer, la temperatura rectal desciende de forma fisiológica. Los neonatos disipan calor con facilidad debido a su elevada relación superficie/volumen corporal, la ausencia del reflejo del escalofrío y mecanismos de vasoconstricción deficientes durante los primeros seis días, sumado a la escasez de grasa subcutánea. Durante la primera semana, el tejido adiposo marrón es la fuente principal de termogénesis metabólica, un proceso que requiere los carbohidratos y lípidos provistos por el calostro para sostenerse. Si la temperatura rectal cae por debajo de los 35 °C, el metabolismo basal disminuye drásticamente.
• Hipoxia, Anoxia y Acidosis: El parto se asocia de forma natural con acidosis metabólica y respiratoria transitoria. La privación calostral agrava este escenario, predisponiendo al desarrollo de enterocolitis necrótica fatal inducida por hipoxia tisular.
• Hipoglucemia: El feto depende de la infusión continua de glucosa placentaria. Al nacer, sus reservas de glucógeno hepático y grasa son mínimas, y la inmadurez de las enzimas gluconeogénicas restringe la homeostasis de la glucosa durante el ayuno. Sin el calostro, se desarrolla rápidamente hipoglucemia severa.

Cuando el calostro materno presenta niveles deficientes de inmunoglobulinas (<20 g/L en perras y <50 g/L en gatas) o es inaccesible, se requiere una intervención clínica inmediata basada en la estabilización de los parámetros vitales:

1. Rehidratación Fluida: Si el neonato está normotérmico y posee motilidad intestinal, se prefiere la vía oral. En casos moderados o graves, se recurre a la administración subcutánea, intraósea o intravenosa utilizando soluciones balanceadas como Ringer Lactato calentado previamente (37-38 °C). Los animales deshidratados requieren un soporte que va de 60 a 180 mL/kg/día. Si hay colapso cardiovascular en gatitos, se añade dextrosa al 1.25%-5% a la fluidoterapia de mantenimiento (80-120 mL/kg/día).
2. Contrarrestar la Hipoglucemia: En cachorros con niveles críticos (<30–40 mg/dL), se administra de forma lenta dextrosa por vía intravenosa (0.5 a 1 g/kg utilizando soluciones al 5-10% en Ringer Lactato). En gatitos (hipoglucemia <50 mg/dL), se puede administrar glucosa al 5-10% mediante sonda orogástrica o un bolo intravenoso/intraóseo al 12.5% en casos graves, seguido de una infusión continua para evitar respuestas de rebote.
3. Manejo de la Hipotermia: Está estrictamente prohibido alimentar a un cachorro o gatito cuya temperatura corporal sea inferior a 34.4 °C o que carezca de sonidos peristálticos. Alimentar a un animal hipotérmico provoca estasis e íleo gastrointestinal. El recalentamiento debe ser lento y progresivo (máximo 1 °C por hora) empleando incubadoras, alfombras térmicas termostáticas reguladas instaladas en la zona abdominal (preferibles frente a las lámparas infrarrojas que resecan la piel) y manteniendo una humedad ambiental ideal del 65%. Si el animal está frío, se puede suministrar previamente una solución de glucosa al 10% por vía orogástrica cada 30 minutos hasta estabilizar la temperatura a 37 °C antes de restaurar la lactancia artificial.

Como estrategias de inmunización alternativa ante fallas de transferencia pasiva, se destaca el establecimiento de bancos de calostro homólogo congelado a −20 °C (proceso que apenas altera la viabilidad de las inmunoglobulinas). Otras alternativas incluyen la administración oral de plasma sanguíneo canino durante las primeras semanas de vida (mejora la ganancia de peso y la diversidad microbiana intestinal) o el uso de polvo de huevo hiperinmune obtenido de gallinas vacunadas contra patógenos específicos, el cual incrementa los niveles de IgA fecales y reduce los trastornos gastrointestinales inducidos por el estrés.

El desarrollo de sustitutos lácteos enriquecidos con compuestos nutracéuticos busca emular los efectos protectores del calostro natural:

• Calostro Bovino y Lactoferrina: Utilizado ampliamente como suplemento transespecie para elevar la resistencia contra bacterias, virus y hongos. La lactoferrina bovina añadida estimula la proliferación y diferenciación de la mucosa intestinal, mejora la absorción biológica del hierro y ejerce efectos antivirales directos en el lumen digestivo.
• Ácidos Grasos Poliinsaturados (PUFAs): El ácido docosahexaenoico (DHA, omega-3) es crucial para el desarrollo de la retina y del tejido nervioso central. Aunque los cachorros sintetizan DHA a partir de precursores como el ácido docosapentaenoico (DPA), la tasa de conversión desde el ácido alfa-linolénico (ALA) es ineficiente y biológicamente competitiva con las rutas metabólicas de los omega-6. El aporte preformado de DHA en la dieta de la madre y del neonato asegura una función cognitiva y electrorretinográfica óptima. Además, el DHA inhibe competitivamente a la enzima ciclooxigenasa, reduciendo mediadores proinflamatorios y agregantes plaquetarios (tromboxano A2), confiriendo protección cardiovascular y antiinflamatoria sistémica.
• Prebióticos y Probióticos: La suplementación simbiótica modula positivamente el microbioma intestinal en transición. Cuando se administran a madres gestantes, incrementan la calidad inmunitaria del calostro por medio del enlace inmunitario entero-mamario, elevando las concentraciones de anticuerpos que serán transferidos a la camada y promoviendo una secreción luminal de IgA significativamente mayor en el intestino del cachorro.

• El período neonatal (primeras dos semanas de vida) constituye una fase crítica de alta vulnerabilidad biológica en cachorros y gatitos debido a la inmadurez de sus barreras metabólicas e inmunitarias.
• El calostro provee el soporte calórico indispensable (derivado principalmente de proteínas y grasas) y desencadena el desarrollo morfológico y funcional del tracto gastrointestinal.
• La transferencia de inmunidad pasiva sistémica depende críticamente de la ingesta de calostro dentro de las primeras 12 a 16 horas de vida, antes de que ocurra el cierre total de la permeabilidad macromolecular de los enterocitos.
• La privación o baja calidad del calostro conduce a disfunciones orgánicas encadenadas: colapso circulatorio, deshidratación aguda, hipotermia, acidosis metabólica e hipoglucemia clínica.
• El abordaje terapéutico del neonato en estado crítico exige la corrección prioritaria de la temperatura corporal antes de iniciar cualquier protocolo de alimentación artificial o suplementación con fórmulas o reemplazos lácteos.
• El empleo de herramientas como bancos de calostro congelado, plasma oral, calostro bovino y ácidos grasos esenciales (DHA) en los sustitutos de leche representa una alternativa eficaz para mitigar la mortalidad neonatal en clínicas y criaderos.