Resumen del artículo: https://doi.org/10.1016/j.cvsm.2025.03.007
Las patologías hepatobiliares en perros y gatos generan alteraciones metabólicas profundas que afectan la digestión, la detoxificación, la síntesis proteica y la regulación energética. El manejo nutricional es un componente crítico del tratamiento, ya que influye directamente en la evolución clínica, la capacidad de regeneración hepática y la prevención de complicaciones asociadas. Este resumen recoge los puntos esenciales para comprender cómo la nutrición puede modular la respuesta del organismo en diferentes enfermedades hepáticas.
Consideraciones generales en enfermedad hepática grave
Los pacientes con disfunción hepática presentan cambios metabólicos que afectan la utilización de energía, proteínas, grasas y micronutrientes. La prioridad es evitar el catabolismo y sostener la función hepática residual.
Aspectos clave
- La anorexia y la disrexia son frecuentes y comprometen la ingesta energética.
- El catabolismo muscular se acelera, favoreciendo la pérdida de masa magra.
- La hiperglucagonemia y la resistencia a la insulina pueden alterar la homeostasis glucémica.
- La hipoglucemia en ayuno es poco habitual, pero la reserva de glucógeno se agota rápidamente.
- La corrección del balance energético es esencial para evitar lipidosis hepática, especialmente en gatos.
Energía: prioridad absoluta en pacientes críticos
La ingesta energética insuficiente es uno de los factores que más agrava la evolución de la enfermedad hepática. La desnutrición altera la inmunidad, la cicatrización y la capacidad de regeneración hepática.
Aspectos clave
- El objetivo inicial es cubrir el RER y ajustar según evolución del peso y condición corporal.
- En gatos con lipidosis hepática, la alimentación asistida es imprescindible.
- La hipermetabolia puede aparecer en fases avanzadas, aumentando las necesidades energéticas.
- La pérdida de glucógeno favorece el uso de aminoácidos para gluconeogénesis, acelerando el catabolismo muscular.
Proteína y aminoácidos: equilibrio entre necesidad y tolerancia
El hígado regula la síntesis de proteínas plasmáticas, la producción de factores de coagulación y el metabolismo de aminoácidos. La ingesta proteica debe ajustarse según la presencia o ausencia de encefalopatía hepática.
Aspectos clave
- La restricción proteica solo se justifica si hay signos de encefalopatía.
- En ausencia de encefalopatía, muchos pacientes requieren más proteína, no menos.
- Las fuentes vegetales, lácteas o de huevo reducen la carga de amoníaco y purinas.
- La relación entre aminoácidos ramificados y aromáticos influye en la función neurológica.
- La tolerancia proteica es individual y debe ajustarse progresivamente.
Tabla 1. Fuentes proteicas recomendadas según tolerancia neurológica
| Tipo de proteína | Ventaja principal | Aplicación |
| Vegetal | Baja en purinas | Encefalopatía y uratos |
| Láctea | Alta digestibilidad | Tolerancia variable |
| Huevo | Perfil AA óptimo | Alternativa de alta calidad |
| Carne magra | Mayor carga nitrogenada | Solo si no hay encefalopatía |
Grasas y metabolismo lipídico
El hígado participa en la síntesis y degradación de lipoproteínas, la producción de bilis y la oxidación de ácidos grasos. La grasa dietética puede ser beneficiosa o perjudicial según el tipo de enfermedad hepática.
Aspectos clave
- Las dietas altas en grasa mejoran la palatabilidad y aportan energía en pacientes con baja ingesta.
- La grasa facilita la absorción de vitaminas liposolubles, frecuentemente deficitarias.
- En casos de colestasis o mucocele, el exceso de grasa puede agravar signos digestivos.
- La hiperlipidemia y pancreatitis requieren moderación en el aporte lipídico.
Vitaminas, minerales y antioxidantes
Las alteraciones hepáticas afectan la disponibilidad y el metabolismo de múltiples micronutrientes. La suplementación debe ser precisa y adaptada al cuadro clínico.
Aspectos clave
- Las vitaminas liposolubles pueden estar disminuidas por malabsorción o colestasis.
- La vitamina E es útil en cuadros con estrés oxidativo elevado.
- La vitamina K puede ser necesaria en casos de disbiosis o alteración de la coagulación.
- El zinc contribuye a reducir el estrés oxidativo y limita la absorción de cobre.
- El SAMe y la silibina aportan efectos hepatoprotectores y antioxidantes.
Tabla 2. Micronutrientes relevantes en enfermedad hepática
| Micronutriente | Función clave | Situación clínica |
| Vitamina E | Antioxidante | Hepatitis crónica, estrés oxidativo |
| Vitamina K | Coagulación | Colestasis, disbiosis |
| Zinc | Antioxidante, modula cobre | Hepatitis asociada a cobre |
| SAMe | Precursor de glutatión | Hepatopatías inflamatorias |
Encefalopatía hepática y shunts portosistémicos
La encefalopatía hepática requiere un manejo nutricional específico para reducir la producción y absorción de amoníaco y otros compuestos neurotóxicos.
Aspectos clave
- Ajustar la proteína al máximo tolerado sin inducir signos neurológicos.
- Priorizar proteínas vegetales, lácteas o de huevo.
- Fraccionar la alimentación en múltiples tomas pequeñas.
- Incrementar fibra soluble para reducir picos de amoníaco.
- Lactulosa como herramienta para acidificar el colon y reducir la absorción de amoníaco.
- Controlar purinas para evitar uratos en pacientes con shunts.
Lipidosis hepática felina
La lipidosis hepática es una urgencia nutricional en gatos. La reversión del catabolismo es el objetivo principal.
Aspectos clave
- La alimentación asistida es obligatoria en la mayoría de los casos.
- El incremento progresivo de la ingesta evita el síndrome de realimentación.
- Las dietas líquidas veterinarias son preferibles a fórmulas humanas.
- Evitar dietas sin arginina, que pueden desencadenar hiperamoniemia.
- Controlar electrolitos (K, Mg, P) durante la realimentación.
Hepatitis asociada al cobre
La acumulación de cobre en hepatocitos genera estrés oxidativo y daño tisular. El manejo dietético es fundamental para reducir la carga de cobre.
Aspectos clave
- Algunas razas presentan predisposición genética.
- La reducción del cobre dietético es esencial para controlar la progresión.
- El zinc favorece la excreción intestinal de cobre.
- La combinación de quelación y dieta baja en cobre es el enfoque más eficaz.
- Las dietas comerciales específicas para hepatopatías suelen contener niveles reducidos de cobre.
Dietas terapéuticas comerciales
Las dietas formuladas para enfermedad hepática no son necesarias en todos los casos, pero resultan útiles en patologías específicas.
Aspectos clave
- Indicadas en encefalopatía, uratos y hepatitis asociada al cobre.
- Las dietas renales pueden ser útiles en encefalopatía por su menor carga proteica.
- En gatos no existen dietas hepáticas específicas; se emplean dietas renales adaptadas.
- La suplementación con alimentos frescos debe limitarse al 10% de la energía diaria para evitar desequilibrios.
Conclusión
El manejo nutricional de las enfermedades hepatobiliares en perros y gatos requiere una estrategia individualizada que considere la fisiopatología, la tolerancia proteica, el estado energético y las alteraciones metabólicas asociadas. La nutrición influye directamente en la evolución clínica, la capacidad de regeneración hepática y la prevención de complicaciones como la encefalopatía, la lipidosis o la acumulación de cobre. La selección adecuada de fuentes proteicas, el control del aporte lipídico, la suplementación de micronutrientes y el uso de dietas terapéuticas específicas son herramientas clave para optimizar el tratamiento.
